L'IMPRÉGNATION LIPIDIQUE

DEFINITION

Accumulation anormale de lipides, en particulier de cholestérol, dans le milieu extracellulaire.

On distingue deux types de localisations :

Dans le tissu interstitiel d’un organe : ce dépôt engendre une inflammation granulomateuse locale (macrophages). Ces derniers phagocytent alors les lipides et prennent un aspect spumeux. On parle alors d’inflammation xanthogranulomateuse et la lésion constitue un xanthome - également appelée xanthogranulome.
Dans la paroi des artères : le dépôt de lipide à lieu au niveau de l’intima et de la média formant avec d’autres constituants (dépôts de calcium, cellules inflammatoires) un athérome. On parle d’athéromatose. Cette lésion suscite une inflammation granulomateuse chronique qui se fibrose par la suite. On parlera alors d’athérosclérose.

NB : ne pas confondre avec l’artériosclérose qui est simplement la fibrose de la paroi des artères sans dépôt de lipides.

PATHOGENIE & ETIOLOGIE

Xanthome :

L’étiologie du dépôt primaire de cholestérol n’est pas réellement connue mais plusieurs causes sont suspectées :

Au niveau d’un site nécrotique ou hémorragique, la destruction des cellules (cellules locales ou hématies) provoque une accumulation focale de constituants membranaires à l’origine des dépôts lipidiques.

Hyperlipémie par hypercholestérolémie et/ou hypertriglycéridémie et/ou anomalie des lipoprotéines (dyslipoprotéinémie ou hyperlipoprotéinémie). Des causes primaires, notamment des prédispositions génétiques ont pu être identifiées dans certaines races mais restent rares. Il s’agit le plus souvent d’hyperlipémies secondaires à diverses maladies endocriniennes et métaboliques.
- Exemple d’hyperlipémies primaires : hyperlipémie idiopathique du Schnauzer nain, hypercholestérolémie idiopathique décrite chez le Briard.
- Exemple de maladies à l’origine d’une hyperlipémie secondaire : obésité, diabète sucré, pancréatite, cholestase, hypothyroïdie, hypercorticisme ou corticothérapie, alimentation riche en graisse, syndrome néphrotique.

Rappel des principales modalités de distribution des lipides dans l’organisme

Les chylomicrons sont chargés d’apporter les lipides alimentaires au foie depuis l’intestin. Ils en distribuent également au tissu adipeux et aux muscles grâce à la LPL qui hydrolyse les triglycérides en acide gras et glycérol. Les reliquats de chylomicrons ainsi formés sont absorbés par le foie. Ils sont surtout riches en triglycérides.

Les VLDL sont formées au niveau du foie. Ce sont surtout elles qui sont responsables d’apporter les triglycérides aux tissus adipeux et musculaires. Elles interagissent de la même manière avec la LPL. Les reliquats sont réabsorbés par le foie. Ils sont également riches en triglycérides.

Une faible proportion des VLDL va donner des LDL. Celles-ci sont riches en cholestérol et ont pour but de le transporter jusqu’aux tissus périphériques. Une autre partie sera réabsorbée par le foie.

Les HDL formées par le foie sont les plus riches en cholestérol. Leur rôle est de faire un « transport reverse » du cholestérol en ramenant celui présent en excès dans les tissus vers le foie.

Dans le foie, le cholestérol sera stocké, synthétisé ou réutilisé pour la formation d’autres lipoprotéines. La quantité en excès sera excrétée directement sous forme de cholestérol ou sous forme de sels biliaires dans la bile.

Athérome :

Contrairement à l’homme, l’athérosclérose est très peu courante chez les carnivores domestiques qui y sont plutôt résistants, et a rarement des conséquences cliniques. Elle a été décrite chez des chiens atteints présentant une dyslipoprotéinémie associée à une hypothyroïdie ou un diabète sucré. Les artères les plus touchées sont les artères rénales, mésentériques et cardiaques.

Le mécanisme mettrait en jeu des altérations de l’endothélium par des radicaux libres permettant le passage de lipoprotéines dans la paroi vasculaire. Les débris cellulaires et les lipides génèrent une inflammation granulomateuse.

La conséquence de ces lésions est une altération de la structure et de la fonction des artères pouvant aboutir à des thromboses (par nécrose), une sténose, ou un anévrisme (dilatation) par fragilisation de la paroi

Schéma étiologique récapitulatif de l'imprégnation lipidique

ASPECT MACROSCOPIQUE

Couleur : pâle
Taille/Forme : souvent nodulaire
Consistance : friable, ferme

Cas de l’athérosclérose : les artères apparaissent épaissies, fermes et pâles

Ces lésions sont très rarement observables macroscopiquement.

Deux cas d’athérosclérose où les artères sont épaissies et pâles ce qui les rend particulièrement bien visibles (flèches). https://noahsarkive.cldavis.org, photos F03345-F16791

ASPECT MICROSCOPIQUE

Les lipides ne sont pas conservés lors de la préparation du tissu pour l’histologie. Ainsi, la présence de lipides dans le milieu extracellulaire est révélée par des fentes aciculaires (en forme d’épine) vides.

L’inflammation granulomateuse associée est mise en évidence par la présence de macrophages spumeux, c’est à dire très fortement vacuolisés (en lien avec à la phagocytose des lipides). Des cellules géantes multinucléées peuvent être associées. Sur le lieu d’une hémorragie, on peut observer la présence d’hémosidérine dans les macrophages, un pigment brun résultant de la dégradation de l’hémoglobine des hématies.

Xanthogranulome (poumon, chat) : présence de fentes épineuses optiquement vides (*) caractéristiques des dépôts de cholestérol dans le milieu interstitiel. On observe des cristaux multiples (à gauche) ou simples (à droite). Une réaction granulomateuse est associée, avec des macrophages spumeux (trait plein) et des cellules géantes multinucléées (pointillé). EnvA

L’Essentiel

Les imprégnations lipidiques concernent surtout du cholestérol.
On distingue classiquement deux localisations :

- dans le milieu interstitiel d’un organe > xanthome

- dans la paroi des artères > athérome

C’est une affection peu courante.
Elles sont souvent associées à une hyperlipémie secondaire à une maladie sous-jacente.
L’athérosclérose est rare et entraine peu de conséquences cliniques chez les animaux domestiques (contrairement à l’homme)