LA STASE

DEFINITION (synonyme : congestion passive)

Remplissage vasculaire exagéré, en particulier des veines et des capillaires, consécutif à un ralentissement du retour veineux.

C’est un phénomène passif qui est systématiquement pathologique et qui peut être réversible. La stase a toujours lieu en amont du ralentissement du retour veineux.

Elle peut être :

Localisée : concerne un territoire restreint d’un organe et est souvent la conséquence d’une lésion vasculaire périphérique.
Généralisée : concerne tout un territoire vasculaire (petite ou grande circulation) et est souvent la conséquence d’une atteinte cardiaque. On parle alors d’insuffisance cardiaque congestive.

Elle peut être aiguë (euthanasie, affection cardiaque aiguë etc.) ou chronique. Elle entraine souvent une hausse de la pression hydrostatique à l’origine d’une sortie de liquides (œdème, épanchement) voire une hémorragie en cas de rupture capillaire.

Illustration d'une stase

PATHOGENIE & ETIOLOGIE

Stase localisée :

Il existe quatre grandes catégories de causes à l’origine d’une stase localisée :

Sub-obstruction : il peut s’agir de lésions locales inflammatoires (phlébite), néoplasiques (hémangiome, hémangiosarcome), ou de matériels (thrombus, embole) agissant directement comme un obstacle dans la lumière de la veine.

Une réduction du calibre des veines peut altérer le flux sanguin en augmentant la résistance vasculaire à l’écoulement. Elle peut concerner directement la veine (fibrose sténosante à la suite d’une phlébite par exemple) ou bien être la conséquence de l’atteinte plus générale d’un organe (hépatite chronique induisant une hypertension portale).

Compression veineuse : des éléments externes à la veine peuvent la comprimer et ralentir le flux sanguin à l’intérieur.

Exemple : abcès, granulome, tumeur, hématome, compression par un autre organe, pansement, garrot…

Torsion veineuse partielle : une torsion partielle d’une veine peut entrainer une stase. Cependant, une torsion est souvent totale et entraine donc un arrêt du retour veineux plutôt à l’origine d’un infarcissement.

Lorsque le phénomène à l’origine de la stase (compression, torsion, obstruction) devient total ou si la stase est très sévère, il peut il y avoir arrêt total du retour veineux. La stase évolue alors vers l’infarcissement.

Stase généralisée :

Elles ont pour origine une altération du bon fonctionnement cardiaque (insuffisance cardiaque).

Schéma des différentes stases engendrées en fonction de l’atteinte cardiaque

Atteinte du « cœur gauche »

Toute atteinte perturbant la circulation au niveau du cœur gauche entraine une insuffisance cardiaque gauche à l’origine d’une stase au niveau pulmonaire (petite circulation). On parle de « poumon cardiaque ».

Atteinte du « cœur droit »

Toute atteinte perturbant la circulation au niveau du cœur droit entraine une insuffisance cardiaque droite à l’origine d’une stase hépatique (« foie cardiaque ») et portale (grande circulation).

On retrouve tout d’abord des atteintes intracardiaques :

Les phénomènes affectant directement le muscle cardiaque (myocarde) et donc la contractilité : myocardite, infarctus, décompensation de cardiomyopathie etc.

Les affections de l’endocarde dont principalement les valves perturbant le flux sanguin :
- Sténose valvulaire à l’origine d’une résistance à l’écoulement sanguin qui induit une cardiomyopathie hypertrophique (exemple : sténose des valves sigmoïdes)
- Insuffisance valvulaire à l’origine d’un reflux sanguin entre les compartiments cardiaques qui induit d’une cardiomyopathie dilatée (exemple : maladie valvulaire dégénérative mitrale du chien, endocardite)

Des anomalies congénitales pouvant être à l’origine d’une perturbation des flux intracardiaques (communication interventriculaire, persistance du foramen ovale etc.)

Des affections obstructives, dont principalement la formation de thrombus dans le cas d’endocardite bactérienne.

Des anomalies de conduction de l’influx nerveux perturbant le rythme cardiaque comme les arythmies.

Mais également des atteintes extracardiaques :

Des phénomènes altérant la contractilité du cœur (péricardite exsudative, hémopéricarde etc.)

Des phénomènes augmentant la résistance vasculaire comme une sténose aortique pour le cœur gauche, ou bien une affection pulmonaire chronique entrainant une fibrose à l’origine d’une hypertension pulmonaire aboutissant à une insuffisance cardiaque droite.

Une compression des vaisseaux par des masses à la base du cœur (chémodectome) ou dans le médiastin (lymphome, thymome, abcès, etc.).

Schéma étiologique récapitulatif de l'ischémie et l'infarctus

ASPECT MACROSCOPIQUE

Forme Aiguë

Couleur : rouge sombre/violacé uni ou marbré
Taille/Forme : turgescent (œdématié).
Autre : froid, gorgé de sang

On peut noter l’hépatomégalie marquée, ainsi que la couleur rouge sombre du foie. Du sang s’en écoule abondamment.

https://noahsarkive.cldavis.org, photos F33677

Forme chronique : Poumon cardiaque

Couleur : rouge +/- foyers jaunes-bruns (hémosidérine)
Taille/Forme : turgescent, contours arrondis
Consistance : caoutchouteux (fibrose élastigène)

La fibrose explique que le poumon ne s’affaisse pas lors de l’examen à l’autopsie.

Forme chronique : Foie cardiaque

Couleur : marbré (zones rouges foncées centrolobulaires et plus claires en périportale)
Taille/Forme : turgescent, contours arrondis
Consistance : ferme (fibrose)

L’aspect marbré du foie lui vaut l’appellation de « foie muscade ». Cette couleur se superpose à l’organisation lobulaire du foie et la révèle.

Le poumon est bombé, aux contour arrondis, très rouge et caoutchouteux. EnvA

On observe une hépatomégalie (1) associée à des foyers de fibrose (tête de flèche). En coupe (1’), le foie apparait bigarré avec un aspect « foie muscade ». Le foie (2) présente également ce même aspect, à plus fort grossissement. EnvA ; Zachary, 2017

ASPECT MICROSCOPIQUE

Microscopiquement, la stase se caractérise par une dilatation des veines et des capillaires qui sont gorgés de sang. On retrouve également des lésions d’œdème associées et parfois des hématies en dehors du compartiment vasculaire (hémorragie).

Lors de cas chroniques où la stase persiste ou lors de forme aiguë sévère, des foyers de nécrose causés par l’hypoxie peuvent être retrouvés au niveau de la stase. Dans ces cas chroniques, de la fibrose cicatricielle peut alors aussi être retrouvée.

La présence de macrophages riches en hémosidérine, appelés sidérophages, est le témoin d’une affection chronique.

Stase (glande salivaire, chien) : on observe une dilatation et un remplissage exagéré des veines et des capillaires (tête de flèche) en coupe longitudinale. Des foyers hémorragiques associés (*) sont aussi visibles. EnvA

Stase (glande salivaire, chien) : on observe le même phénomène, ainsi qu’une atrophie des glandes acineuses (*). EnvA

Cas particulier du poumon cardiaque :

Lors de stase pulmonaire, il y a formation d’un œdème riche en hématies au sein des alvéoles. Les veines sont dilatées et peuvent parfois avoir une paroi épaissie et plus riche en fibres musculaires (on parle d’artérialisation).

La présence de ces cellules sanguines entraîne une réaction des macrophages qui viennent les phagocyter. On retrouve alors des cellules caractéristiques : des « cellules cardiaques », c’est à dire des macrophages pulmonaires phagocytant des hématies et riches en hémosidérine (produit de la dégradation de l’hémoglobine). Ces derniers ont un cytoplasme brunâtre en raison de la présence de ce pigment.

Dans des cas chronique, une fibrose s’installe dans les septums qui sont alors épaissis. Il s’agit surtout d’une fibrose élastigène associée à une fibrose collagénique.

Stase aigüe (poumon, chien) : on observe une dilatation et un remplissage exagéré des veines pulmonaires ainsi que des capillaires dans les septa alvéolaires (tête de flèche). Des macrophages alvéolaires (« cellules cardiaques », pointillé) sont présents pour phagocyter les hématies présentes dans les alvéoles. Enfin, on peut également noter la présence de fibrine (*) expulsé du compartiment vasculaire par la pression hydrostatique. L’absence d’hémosidérine oriente vers un processus aigu. EnvA

Stase chronique (poumon, chien) : c’est surtout la présence d’hémosidérine dans les nombreux macrophages alvéolaires (tête de flèche) qui est le témoin d’une résorption progressive des hématies et donc de la stase, et oriente vers un caractère chronique. On note également un épaississement des septa (*). EnvA

Cas particulier du foie cardiaque :

Lors de stase, la zone touchée est l’espace centrolobulaire. On y retrouve alors une dilatation de la veine et des capillaires sinusoïdes adjacents. Une atrophie, une dégénérescence voire une nécrose des hépatocytes peut aussi être retrouvée dans cette zone. Les hépatocytes plus éloignés commencent à souffrir de l’hypoxie et peuvent développer une stéatose.

Des hématies sont retrouvées en dehors des vaisseaux (hémorragie) provoquant leur phagocytose par des macrophages. Ces derniers ont un cytoplasme brun en raison de la présence d’hémosidérine.

Une fibrose centrolobulaire peut aussi être associée dans des cas chroniques.

Stase chronique (foie, chien) : la veine centrolobulaire (V) est riche en hématies tout comme les capillaires sinusoïdes hépatiques (*). La présence de quelques pigments d’hémosidérine intracellulaires témoigne d’un caractère chronique de la lésion (pointillés). Ils sont à distinguer des artéfacts liés aux méthodes de préparation (colorant, formol…) qui sont eux, extracellulaires. EnvA

L’Essentiel

La stase est la conséquence d’un ralentissement du retour veineux.
C’est un processus passif qui a lieu en amont de la lésion causale.
C’est une lésion qui peut être réversible et systématiquement pathologique.
Les lésions de stase généralisée résultent principalement d’une atteinte cardiaque et touchent principalement
- poumon : « poumon cardiaque » lors d’insuffisance cardiaque gauche.
- foie : « foie cardiaque » lors d’insuffisance cardiaque droite.