L’étiologie de la thrombose repose sur la triade de Virchow qui décrit trois grands facteurs qui peuvent en être à l’origine : les lésions endothéliales, les flux sanguins anormaux et l’hypercoagulabilité. Chaque facteur peut agir seul ou en interaction avec un autre. 

 

Lésions endothéliales :

 

      C’est le composant le plus important à l’origine d’une thrombose. Une lésion vasculaire favorise l’agrégation plaquettaire et expose au facteur tissulaire (TF), acteur majeur dans l’hémostase secondaire. On dénombre plusieurs causes : 

 

• On peut observer des ruptures de parois en cas de traumatisme, d’atteinte par des processus invasifs (tumoral ou inflammatoire) ou fongiques (exemple : aspergillose) etc. 

 

• Des processus infectieux, notamment des endotoxémies, des atteintes virales (adénovirus canin de type 1 etc.) ou parasitaires (dirofilariose, angiostrongylose, aerulostrongylose etc.).

 

• Le dépôt d’immuns complexes à l’origine de vascularites.

  Exemple : hypersensibilité de type III, Péritonite Infectieuse Féline (PIF)

 

• Des agents chimiques peuvent léser les endothéliums comme l’urée en cas d’hyperurémie lors de syndrome urémique dans un contexte de maladie rénale. 

 

• Des anomalies du flux sanguin, notamment les turbulences et les ralentissements à l'origine de nécrose des endothéliums. 

 

Flux sanguins anormaux :

 

            Des flux sanguins anormaux favorisent l’accumulation et l’interaction de facteurs de coagulation activés ainsi que le contact des plaquettes avec l’endothélium. Ils peuvent aussi parfois directement léser les endothéliums en provoquant leur nécrose. On retrouve : 

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• Une réduction du flux peut être causée principalement au niveau des veines lors de stase ou infarcissement (compression, obstruction, torsion, atteinte cardiaque) ou au niveau artériel (anévrisme - plus rare). 

 

• Des zones de turbulences situées principalement au niveau des bifurcations vasculaires et là où des valves sont présentes (veine, cœur).   

 

Hypercoagulabilité : (voir « L'hémorragie » pour les mécanismes de l’hémostase et de la CIVD)

 

            Une hypercoagulabilité favorise la formation de thrombose. Plusieurs éléments peuvent en être responsable : 

 

• Renforcement de l’activité plaquettaire : une stimulation des plaquettes peut avoir lieu lors de nombreuses affections variées comme un diabète sucré, un syndrome néphrotique, des tumeurs, des traumatismes, des atteintes parasitaires, une hyperurémie etc.

 

• Augmentation des facteurs de coagulation lors d’inflammation importante, tumeur ou CIVD (stimulation des facteurs), d’atteinte glomérulaire (favorise la perte de molécules inhibitrices de ces facteurs) ou encore d’hyperthyroïdie, traumatismes ou de syndrome de Cushing. 

 

• Une déficience en molécules inhibitrices de la coagulation et notamment l’antithrombine III lors de syndrome néphrotique en cas de glomérulopathie (perte favorisée), d’affection hépatique (diminution de leur synthèse), de CIVD (inhibition). 

 

De manière générale, les inflammations importantes sont la cause principale d’hypercoagulabilité. 

 

NB : Le syndrome néphrotique est un syndrome causé par des lésions glomérulaires. Du fait de l’altération du filtre glomérulaire, on observe une perte de protéines dans les urines (protéinurie) notamment d’albumine et d’antithrombine III. Ainsi, ce syndrome se manifeste par une hypoprotéinémie notamment par hypoalbuminémie à l’origine d’épanchements et d’oedèmes généralisés. La fuite d’antithrombine peut être à l’origine de thrombus.