On distingue deux mécanismes généraux à l'origine de la formation de l’amyloïde :  

• Production excessive de protéines normales sujettes au mauvais repliement et à l’agrégation. 

• Mutation à l’origine de protéines ayant une mauvaise conformation et une tendance à l’agrégation. 

Ces phénomènes sont conditionnés par des défaillances du système de dégradation de ces protéines. 

 

Amyloïdose généralisée : 

 

• Amyloïdose primaire (AL) : La production de ces dérivés anormaux d’immunoglobulines peut avoir lieu en cas de tumeur des plasmocytes (plasmocytome ou myélome multiple). La prolifération clonale d’une de ces cellules peut être à l’origine de la production excessive d’immunoglobulines et de chaines légères. Une amyloïdose associée peut alors se déclencher. Dans ce cas, on pourra également avoir associé à cela un pic monoclonal à l’électrophorèse des protéines sériques, mais également le passage dans les urines de chaines légères constituants la protéinurie de Bence Jones. Ce type d’amyloïdose est le plus souvent systémique mais de rares cas locaux au niveau de plasmocytomes localisés (par exemple plasmocytome cutané du chien) sont décrits.

 

• Amyloïdose secondaire (AA) : c’est la plus répandue. Lors d’inflammation chronique, les cellules inflammatoires produisent des cytokines qui stimulent les hépatocytes produisant la SAA. Cependant, pour qu’il y ait dépôt d’amyloïde, il faut qu’il y ait soit une anomalie génétique rendant la conformation de cette molécule anormale et résistante à la dégradation, soit un défaut des enzymes la dégradant à l’origine de la formation de molécules insolubles. 

  Dans cette forme, les dépôts ont surtout lieu dans le rein (localisation glomérulaire pour le chien, et médullaire pour le chat), le foie et la rate. La plupart du temps, l’expression clinique de ces amyloïdoses est donc rénale (polyuro-polydispsie et/ou protéinurie et/ou insuffisance rénale chronique). 

 

• Des formes héréditaires ou familiales d’amyloïdose AA existent avec pour origine des dérivés de protéines ressemblants à la SAA. Les dépôts peuvent être systémiques avec une atteinte préférentiellement rénale (médullaire). 

  Exemple : Shar-pei, Beagle, Abyssin. 

 

Amyloïdose localisée : 

 

• Amyloïdose Aß : Ces dépôt interviennent avec l’âge chez le chien et ont principalement lieu au niveau de lésions neurodégénératives cérébrales. 

 

• Dans certains cas des formes familiales d’amyloïdose AA, les dépôts peuvent être localisés, principalement au niveau rénal (médullaire). 

  Exemple : Shar-pei, Beagle, Abyssin.

 

• Autres : D’autres amyloïdoses dites « endocrines » existent et sont en lien avec des glandes endocrines ou d’autres amyloïdoses peuvent avoir lieu sur le site de certaines tumeurs.   

  • Exemple d’une amyloïdose endocrine : amyloïdose pancréatique du chat diabétique lié à un dépôt d’un dérivé d'une protéine (IAPP pour Islet Amyloid Polypeptide) produite par les cellules ß des îlots de Langerhans. 

  • Exemple de tumeurs associées à des dépôts d’amyloïde : tumeurs mammaires et pancréatiques endocrines du chien, certaines tumeurs odontogènes du chien et du chat.