Généralités
DEFINITION
L’inflammation est le principal moyen de lutte mis en place par l’organisme contre un agent pathogène ou toute atteinte délétère pour l’organisme. On distingue :
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L’inflammation aiguë qui comporte les premiers mécanismes à se mettre en place dans les minutes qui suivent le dommage.
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L’inflammation chronique qui se développe lorsqu’il y a persistance de l’atteinte causale initiale soit parce qu’elle n’arrive pas à être totalement éliminée, soit parce qu’elle est répétitive dans le temps.
Chaque type d’inflammation présente des processus qui lui sont propres.
Inflammation aiguë
Principaux mécanismes de l'inflammation aiguë
L’inflammation aiguë est la première ligne de défense de l’organisme. Lorsqu’un tissu est endommagé ou envahi par un agent pathogène, un même cheminement a lieu :
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Mise en place de la « phase vasculaire » ou « exsudative ».
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Elle débute par une vasodilatation des vaisseaux à l’origine d’une hyperhémie précoce suivie d’une stase, associée à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Cela permet l’extravasation de fluides à l’origine d’un œdème, mais également la sortie de protéines plasmatiques, notamment le fibrinogène qui va permettre la constitution un réseau de fibrine isolant la lésion. Le but est de contenir le stimulus de l’inflammation en limitant son extension et de faciliter l’action des cellules inflammatoires. Du fait de la perméabilité accrue, des hématies peuvent également sortir des vaisseaux, à l’origine de micro-hémorragies.
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Il se produit ensuite un afflux de granulocytes neutrophiles, premières cellules de l’immunité à réellement intervenir pour éliminer ou inactiver le stimulus, notamment par phagocytose et par libération d’enzymes lytiques. Cette étape est souvent à l’origine de la formation de pus : substance constituée de granulocytes neutrophiles dégénérés et de débris cellulaires et tissulaires.
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L’ensemble forme alors un exsudat.
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Mise en place de la « phase cellulaire ».
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Elle suit la première phase et débute par un afflux de cellules mononuclées principalement des macrophages tissulaires provenant de monocytes sanguins et dans une moindre mesure des lymphocytes. Leur but est de nettoyer la zone endommagée par phagocytose.
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Ensuite se met en place la phase de réparation du tissu faisant intervenir la néo-angiogenèse et l'action de fibroblastes. Si l’atteinte est faible ou peu étendue, une réparation totale du tissu peut avoir lieu, mais si elle est plus étendue ou plus chronique, une fibrose cicatricielle peut se développer.
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Inflammation chronique
Principaux mécanismes de l'inflammation chronique
L’inflammation chronique se met en place lorsque l’inflammation aiguë échoue à éliminer le stimulus, lors d’atteinte répétitive ou lorsque l’agent pathogène possède des caractéristiques biochimiques particulières (résistance) ou une pathogénicité élevée.
Elle est le plus souvent caractérisée par un allongement de la phase cellulaire de l’inflammation aiguë avec une infiltration cellulaire importante et croissante dans le but de renforcer l’élimination de l’agent causal. L’infiltration se compose notamment de cellules mononuclées comme les macrophages ou les cellules de la réponse immunitaire adaptative (lymphocytes, plasmocytes). On peut également retrouver d’autres cellules spécifiques de l’inflammation chronique comme les cellules géantes multinucléées d’origine macrophagique. Enfin, il peut également s’agir d’une persistance de l’afflux des granulocytes neutrophiles de manière chronique.
Elle est souvent accompagnée d’une fibrose des tissus, reflet de leur atteinte chronique, qui permet une séquestration du stimulus lorsque son élimination est difficile, ou qui agit comme simple processus de cicatrisation tissulaire.
CARACTERISATION DE L'INFLAMMATION
Suivant la prédominance du mécanisme inflammatoire, on peut caractériser l’inflammation.
Classification des inflammations en fonction des mécanismes prédominants
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Une inflammation aiguë peut être qualifiée de congestive si le processus vasculaire de la phase vasculaire prédomine.
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Si le mécanisme purement exsudatif est majoritaire, on parle d’inflammation exsudative, et en particulier d’inflammation séreuse à fibrineuse en fonction de la prédominance de l’œdème ou de la fuite protéique et l’accumulation de fibrine respectivement.
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Si l’afflux des granulocytes neutrophiles domine avec une formation importante de pus, on parle d’inflammation suppurée.
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Si l’inflammation suppurée persiste dans le temps, face un agent pathogène difficile à éliminer par exemple, on parle d’inflammation suppurée chronique. En fonction de son étendue, la lésion prend la forme d’un abcès (localisé) ou d’un phlegmon (diffus).
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Lorsqu’un infiltrat inflammatoire se développe, la nature des cellules majoritaires caractérise l’inflammation. Si les macrophages sont majoritaires, on parle d’inflammation granulomateuse et la lésion formée est le plus fréquemment un granulome. Souvent des cellules géantes multinucléées sont associées. Si l’infiltrat est essentiellement constitué de lymphocytes et de plasmocytes, on parle d’infiltrat lympho-plasmocytaire. D’autres cellules peuvent participer à la formation de ces infiltrats comme les granulocytes éosinophiles par exemple.
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Enfin, si une importante fibrose se développe en parallèle de l’inflammation, on parle d’inflammation fibrosante. Elle est souvent corrélable à la chronicité et l’importance de l’atteinte.
Il est important de noter que plusieurs types d’inflammation peuvent être et sont souvent associés. On peut en effet observer une inflammation pyo-granulomateuse (association de granulocytes neutrophiles dégénérés/pus et de macrophages) ou une inflammation lymphoplasmocytaire et fibrosante. De plus si la diapédèse des hématies est trop intense ou s’il y a effraction vasculaire, une composante hémorragique se surajoute (on peut alors parler d’inflammation séro-fibrineuse et hémorragique par exemple).
De plus, un continuum existe de manière fréquente entre différents types d’inflammation. Par exemple une rhinite peut au départ être seulement séreuse puis devenir fibrino-hémorragique voire suppurée.
NOMENCLATURE
De manière générale, pour parler d’inflammation concernant un organe, on utilise un préfixe faisant référence à l’organe ou tissu en question (par exemple « hépato » pour le foie) suivie du suffixe « ite ». Ainsi on parlera par exemple d’hépatite pour l’inflammation du foie.
On utilise ensuite un terme pour caractériser cette inflammation en fonction du mécanisme qui prédomine. Par exemple, on pourra parler d’hépatite granulomateuse ou d’hépatite fibrineuse.
Plusieurs inflammations peuvent être concomitantes. On peut alors les regrouper sous une seule et même appellation comme par exemple une cholangio-hépatite ou une encéphalo-myélite.
Nomenclature des principales inflammations de l’organisme en fonction de l’organe ou tissu atteint
RAPPEL SUR LES PRINCIPALES CELLULES DE L'INFLAMMATION
Les cellules « résidentes »
Ce sont des cellules sentinelles présentes en première ligne de front dans les tissus, principalement responsables du recrutement d’autres cellules inflammatoires lors de détection d’atteinte tissulaire.
Fiches descriptives des principales cellules sentinelles lors d’inflammation
C : Cytologie (Cowell et Valenciano, 2013 ; Burton, 2017) ; H : Histologie (Cui, 2011 ; Ross et Pauwlina, 2016)
Les cellules « recrutées »
Ce sont des cellules qui ont un réel pouvoir effecteur dans les processus immunitaires.
Fiches descriptives des principales cellules recrutées lors d’inflammation
C : Cytologie (Cowell et Valenciano, 2013 ; Burton, 2017) ; H : Histologie (Cui, 2011 ; Ross et Pauwlina, 2016)